Demenz: Der Alltag versinkt im Nebel
Kennzeichen der Erkrankung
Welche pathologischen Vorgänge sich bei der Alzheimererkrankung abspielen, kann heute recht gut nachvollzogen werden, nicht jedoch, weshalb die verhängnisvolle Kaskade angestoßen wird.
Plaques und Fibrillen
Die Veränderungen, die Alzheimer sah, werden heute als Amyloid-Plaques bezeichnet und finden sich vor allem am Hippocampus, dem Sitz des Gedächtnisses, und im Limbischen System, das für Gefühle zuständig ist. Nach und nach greifen die Krankheitsprozesse aber auch auf Hirnregionen über, in denen Sprache und Assoziationen verarbeitet werden.
Die Plaques lassen Nervenzelle um Nervenzelle absterben. Schließlich wird auch die Hirnrinde erfasst. Das Denken erlahmt, und Neues zu lernen wird unmöglich. Innerhalb der Nervenzellen bilden sich die Faserknäuel, die Alzheimer ebenfalls beschrieben hatte. Überwiegend bestehen sie aus einem Tau-Protein (niedermolekulares phosphoryliertes Protein), an das zu viele Phosphatgruppen angehängt wurden. Lagern sich die hyperphosphorylierten Proteinfasern verstärkt aneinander, blockieren sie allmählich den Stoffwechsel in der Zelle.
Gestörte Eiweißfaltung
Seine endgültige Form bekommt ein Protein erst durch die dreidimensionale Faltung. Unter Stress kommt es dabei zu Fehlern. Um seine präzise räumliche Form zu finden, werden Proteine durch Chaperone (jap.: = Anstandsdame) unterstützt. Versagen diese Helfer-Proteine oder sind sie überlastet, kommt es zu Fehlern bei der Faltung der Eiweiße. Sie verklumpen, und es entstehen die typischen Ablagerungen im Gehirn.
Gestörter Schnitt
Das Amyloid-Precursor-Protein (Amyloid-Vorläufer-Protein APP), das auf der Oberfläche der Nervenzellen sitzt, wird an einer falschen Stelle gespalten. Ein Schnitt an der richtigen Stelle lässt lösliche, unschädliche Bruchstücke entstehen. Als Enzym ist dabei die Alpha-Sekretase am Werk. Treten jedoch Beta- und Gamma-Sekretase in Aktion, entstehen Fragmente aus etwa 42 Aminosäuren, die zu unlöslichen Amyloid-Plaques verklumpen. Die Ablagerung fehlerhafter Eiweiße beeinträchtigt das Abspeichern von Informationen im Gehirn. Langfristig macht das eine Gedächtnisbildung unmöglich.
Gestörter Abbau
Die amyloiden Plaques zeigen hohe Konzentrationen an Acetylcholinesterase, dem Enzym, das Acetylcholin spaltet. Der Neurotransmitter wird zu schnell abgebaut und fehlt nun für die Signalübertragung. Durch eine Verarmung an Acetylcholin kommt es zu einem relativen Überschuss an Dopamin.
Acetylcholin ist für Aufmerksamkeit und Informationsverarbeitung zuständig, Dopamin für Interpretation und Bewertung. Ist das Zusammenspiel der Neurotransmitter aus dem Lot geraten, werden Informationen verzögert verarbeitet und falsch interpretiert.
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Hannelore Gießen
Diesen Artikel finden Sie in DAS PTA MAGAZIN 11/2008 auf Seite 10 ff. oder als PDF-Download im Kasten oben rechts.
