Ein schweres Los: Neurodermitis
Unlängst hat eine Vitamin-B12-haltige Creme, die Neurodermitispatienten Hilfe ohne Nebenwirkungen verspricht, in den Medien für Schlagzeilen gesorgt. Den Apotheken bescherte die rosafarbene Formulierung unzählige An- und Nachfragen. Und rückte eine Hauterkrankung in den Fokus, die mit ihren juckenden Entzündungen das Leben der Betroffenen schwer belasten kann.
Das atopische Ekzem (AE), auch endogenes oder konstitutionelles Ekzem, atopische Dermatitis und Neurodermitis genannt, gehört zusammen mit Asthma bronchiale zu den häufigsten chronischen Erkrankungen im Kindesalter. In westlichen Industrienationen plagen sich bis zu 20 Prozent mit den entzündlichen, meist stark juckenden Hautveränderungen. Unter deutschen Erwachsenen beträgt die Prävalenz (Erkrankte im Verhältnis zu allen Untersuchten) zwischen 1,5 bis drei Prozent.
Die Suche nach möglichen Auslösern, die erforderlichen Hautpflegemaßnahmen, aber auch der quälende Juckreiz und die damit verbundenen Kratzattacken können die Lebensqualität der Patienten erheblich beeinträchtigen. Nur durch die enge Zusammenarbeit von Patienten, Eltern, Arzt und Apotheke lassen sich die Symptome in den Griff bekommen und Schübe hinauszögern.
Es liegt in der Familie
Die genauen Ursachen des AE sind bis heute nicht endgültig geklärt. Man weiß jedoch, dass die Krankheit auf der Basis einer erblich bedingten Neigung des Immunsystems zu Überempfindlichkeitsreaktionen (Atopie) entsteht. Mit einem betroffenen Elternteil liegt die Wahrscheinlichkeit einer Manifestation zwischen 30 und 50, mit zwei atopischen Elternteilen sogar zwischen 50 und 80 Prozent.
Besonders relevant für die Vererbung ist, ob die Mutter an einem AE leidet oder litt. Dann erhöhen sich sowohl die Manifestationsrate als auch die Schwere des Ekzems. Neben dem AE zählen allergisches Asthma und die allergische Rhinokonjunktivitis (Heuschnupfen) zu den Erkrankungen des atopischen Formenkreises. Welche immunologischen Veränderungen im Detail ablaufen, ist derzeit Gegenstand intensiver Forschungsbemühungen. Als gesichert gilt, dass es am Ende der immunologischen Reaktionskaskade zu Veränderungen bei der Freisetzung von entzündungsfördernden Zytokinen kommt.
Diese sind nicht nur an der Auslösung der entzündlichen und mehr oder wenig stark juckenden Hautveränderungen beteiligt. Sie halten sie auch in Gang. Zwischen 50 und 80 Prozent der Patienten weisen zudem Immunglobulin-E-(IgE) vermittelte Sensibilisierungen gegen Aero- und/oder Nahrungsmittelallergene auf (extrinsische Form der Neurodermitis). Interessanterweise lassen sie sich bei der Erstmanifestation im Säuglingsalter in der Regel noch nicht nachweisen, sondern stellen sich oft erst im weiteren Krankheitsverlauf ein. Das intrinsische atopische Ekzem ist eine Variante ohne nachweisbare Sensibilisierungen.
Eingeschränkte Barrierefunktion
Genetische und immunologische Defekte allein erklären die Ursachen der Neurodermitis aber nicht ausreichend. Wesentlich beteiligt an der Entstehung der entzündlichen Herde sind die mit dem Krankheitsbild einhergehenden Störungen der epidermalen Barrierefunktion und die damit verbundene Hauttrockenheit.
Während bei Gesunden die Hornschicht (Stratum corneum) eine physische Barriere gegen Schadstoffe aus der Umwelt bildet und die Haut vor Feuchtigkeitsverlusten schützt, ist diese oberste Hautschicht bei Neurodermitispatienten aufgelockert und durchlässiger. Das begünstigt nicht nur Feuchtigkeitsverluste sondern auch Allergisierungen.
Wissenschaftler machen u. a. Veränderungen des Filaggrin-Gens (FLG) für die gestörte Barriere verantwortlich. FLG steuert die Bildung eines gleichnamigen Filaggrin-Proteins, das als Schlüsselelement Verhornungsprozesse an der Hautoberfläche regelt. Darüber hinaus sind auch die Menge und die Zusammensetzung der hauteigenen Lipide – vor allem der Ceramide – sowie der pH-Wert auf der Hautoberfläche bei Neurodermitikern verändert.
Bitte nicht reizen
Eine entscheidende Rolle im Krankheitsgeschehen spielen zudem bestimmte Provokationsfaktoren. Die Haut des Atopikers reagiert auf diese Trigger wie eine „launische Diva“: Schon das Reiben und Kratzen von Wolle kann sie aus der Balance bringen. Auch psychischer Stress, emotionale und hormonelle Faktoren (Schwangerschaft, Menstruation), Schlafmangel, starkes Schwitzen, hartes (mineralienreiches) Wasser oder klimatische Umstellungen (extreme Kälte und/oder Trockenheit) provozieren akute Entzündungen.
Genauso wie IgE-vermittelte Allergien auf Hausstaubmilben, Haut- oder Haarschuppen von Haustieren, Pollen, bestimmte Nahrungsmittel (bei Kindern vor allem Milch, Ei, Soja, Weizen, Haselnuss, Erdnuss und Fisch). Zu den Behandlungszielen bei der Erkrankung gehören deshalb das Erkennen und Vermeiden persönlicher Auslöser. Herauszufinden, was einen Schub heraufbeschwört, gleicht allerdings detektivischer Spurensuche. Das Führen eines Tagebuches, in dem die Reaktionen der Haut nach Kontakt mit potenziell schädlichen Substanzen sorgfältig notiert werden, hilft dabei.
Typisch Atopisches Ekzem
Neugeborene sind zunächst symptomfrei, können aber bereits ab dem zweiten bis dritten Lebensmonat Schübe entwickeln. In 85 Prozent der Fälle treten die juckenden Hautläsionen vor dem fünften Lebensjahr auf. Rund 70 Prozent der Betroffenen haben das Glück, spätestens bis zur Pubertät aus der Krankheit „herauszuwachsen“.
Die mit dem Atopischen Ekzem einhergehende erhöhte Hautempfindlichkeit bleibt den Betroffenen meist jedoch ein Leben lang erhalten: Viele klagen zum Beispiel abhängig von der Wasserhärte oder der Chlorierung nach Dusche oder Bad über Hautjucken. Wer bereits in der frühen Kindheit schwer erkrankt, plagt sich dagegen häufig noch im Erwachsenenalter. Bei einigen der Patienten findet zudem ein Etagenwechsel statt, mit Übergang zu Heuschnupfen und/ oder Asthma.
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Stefanie Fastnacht
Diesen Artikel finden Sie in DAS PTA MAGAZIN 04/2010 auf Seite 10 ff. oder als PDF-Download im Kasten oben rechts.
